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Vom Verdacht zur koronaren Intervention

Akuter Herzinfarkt – Zeit der Entscheidungen

Kardiologie

Der akute Herzinfarkt stellt eine Situation mit dem Potenzial zu schwerer Morbidität und Tod dar; bei schnellem und zielgerichtetem Vorgehen kann der Patient aber auch eine gute Prognose haben. Die Behandlungsoptionen haben sich in den letzten drei Jahrzehnten fundamental geändert; die Algorithmen befinden sich immer noch in Entwicklung.

Eine amerikanische Arbeitsgruppe hat den Stand der Evidenz zum Vorgehen bei Verdacht auf frischen Infarkt bis zur stationären Behandlung dargestellt. Dabei geht es um die klassische Form, ausgelöst durch eine koronare Atherothrombose. Grundsätzlich ist zwischen einem kardialen Insult mit oder ohne ST-Strecken- Hebung im EKG zu unterscheiden (STEMI bzw. Non-STEMI).

Die Hauptlast kardiovaskulärer Erkrankungen tragen heute Länder mit niedrigem bis mittlerem Einkommensniveau; dort ereignen sich mehr als 80% der Todesfälle durch diese Ursachen. Einer großen Erhebung zufolge, die 17 Länder einschloss, hängt die Prävalenz von Risikofaktoren direkt mit dem Einkommen zusammen – am höchsten ist sie in wohlhabenden Ländern, am niedrigsten in unterprivilegierten. Umgekehrt verhält es sich mit der Häufigkeit akuter Herzinfarkte (1,92 Fälle pro 1000 Personen-Jahre bei hohen Einkommen; 4,13 bei niedrigen). Die hohe Risikofaktoren-Last in reichen Ländern wird demnach überkompensiert durch eine stärkere Inanspruchnahme präventiver Maßnahmen und den häufigeren Einsatz revaskularisierender Eingriffe.
Der häufigste Auslöser eines akuten Herzinfarktes besteht in der Ruptur oder der Erosion einer vulnerablen atherosklerotischen Koronar- Plaque. Dabei wird stark thrombogenes Material freigesetzt. Im Zeitalter potenter Blutfettsenker sind Erosionen häufiger als Rupturen geworden. Ein total okkludierender Thrombus zieht einen STEMI nach sich. Bei nur partieller Okklusion oder einem Verschluss bei ausgebildeten Kollateralen resultiert ein Non-STEMI oder eine instabile Angina pectoris (in beiden Fällen also ein akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung). Infarkte ohne relevante Stenosen großer Koronarien machen etwa 10% der Infarkt- Fälle aus.
 
Diagnostische Triage
 
Bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom muss der Patient umgehend auf Zeichen von Ischämie untersucht werden. Idealerweise erfolgt die EKG-Diagnostik innerhalb von weniger als zehn Minuten nach Einlieferung. Die diagnostische Triage ergibt eine Einstufung als STEMI, wahrscheinliches akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung oder nichtischämischer Brustschmerz.
Zusätzlich wird Blut zur Troponin-Bestimmung geschickt. Für einen akuten Infarkt spricht ein Troponin-Anstieg oder -Abfall bei wiederholten Messungen. Die Bestimmung von CK-MB oder Myoglobin gilt als überholt, wird aber noch häufig praktiziert.
Das aktuelle Risiko des Patienten kann mit erprobten Algorithmen abgeschätzt werden, wie TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) oder GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events). Beide Risikoscores sind online zugänglich.
Eine valide EGK-Bewertung auf dem Krankentransport mit Weitergabe eines STEMI-Befundes an das angefahrene Krankenhaus (mit PCI-Ausrüstung) kann die Prognose verbessern. Man spart damit 15 Minuten, allerdings um den Preis von falschem STEMI-Alarm in 36% der Fälle.
In der Klinik gilt es, unter EKG-Monitoring schnellstmöglich eine antithrombotische Therapie zu beginnen. Sublinguales Nitroglycerin ist initial indiziert, um die Ischämiebeschwerden zu lindern; intravenöse Applikation kann sich anschließen als Maßnahme gegen weiter bestehende Symptome, Myokardinsuffizienz oder unbeherrschte Hypertonie. Der Einsatz von Betablockern ist umstritten, meist werden sie jedoch innerhalb der ersten 24 Stunden nach Einlieferung verabreicht. Kontraindiziert sind Betablocker bei bestehendem Risiko für kardiogenen Schock. Eine Therapie mit hochdosierten Statinen sollte fortgesetzt oder initiiert werden. ACE-Hemmer bzw. AT1-Blocker können bei akutem Koronarsyndrom hilfreich sein, vor allem bei Vorderwandinfarkt, Ventrikel- Dysfunktion oder Myokardinsuffizienz. Ein Teil der Patienten mit akutem Infarkt profitiert auch von Aldosteron-Inhibitoren.
 
Revaskularisierende Optionen
 
Der wichtigste Fortschritt der letzten 30 Jahre bei STEMI ist die rasche Reperfusion des ischämischen Myokards mittels primärer PCI (Angioplastie plus Stenting) oder intravenöser Fibrinolyse. Eine prompte PCI ist zu bevorzugen bei STEMI mit Symptombeginn innerhalb der letzten zwölf Stunden oder, unabhängig vom Timing, bei STEMI mit kardiogenem Schock. Wenn eine PCI nicht innerhalb von 120 Minuten durchgeführt werden kann, sollte man eine Fibrinolyse vornehmen. Danach kann man erwägen, den Patienten bis zu 24 Stunden später zur PCI zu verlegen.
Kontrovers diskutiert wird die Frage, ob man bei der PCI auch Stenosen angehen soll, die nichts mit dem vorliegenden Infarkt zu tun haben. Eine solche Maßnahme simultan mit dem akuten Eingriff ist bei hämodynamisch stabilen Patienten zu vertreten oder als eine zeitlich versetzte Intervention.
Der Katheter wird bei der PCI heute oft über eine A. radialis statt eine A. femoralis eingeführt. Damit sind Blutungen an der Punktionsstelle seltener und auch die Mortalität ist niedriger, trotz einer um ca. 2 min längeren Eingriffszeit. Der radiale Zugang erfordert aber mehr Übung.
Bei akutem Koronarsyndrom ohne ST-Hebung muss man sich zwischen einer invasiven Therapie und einer „Ischämie-gesteuerten Strategie“ (zunächst medikamentöse Behandlung mit der Option eines Herzkatheters bei Ischämie-Rezidiv) entscheiden. Das invasive Vorgehen liefert nach aktuellem Erkenntnisstand die besseren Resultate. Es ist auf jeden Fall bei instabilen Patienten angezeigt. Ansonsten kann man die PCI um bis zu 72 Stunden aufschieben.
Eine Fibrinolyse bedeutet bei Non-STEMI ein Risiko und ist kontraindiziert. Wird angiographiert, kann man zur Entscheidung für eine Bypass-OP statt einer PCI kommen.
 
Antithrombotische Therapie
 
Alle Patienten mit akutem Koronarsyndrom sollten sofort und ad infinitum ASS erhalten (als tägliche Erhaltungsdosis werden 81 bis 325 mg empfohlen). Bei erhöhtem Risiko ist zusätzlich ein P2Y12-Inhibitor (Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor) zu verabreichen. Cangrelor, ein kurzwirkender P2Y12-Inhibitor, eignet sich zur Verhinderung von Ischämien unter PCI. Manchmal werden für diesen Zweck auch noch Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren eingesetzt.
Parenterale Antikoagulanzien (Heparin, Enoxaparin, Bivalirudin, Fondaparinux) sind bei akutem Koronarsyndrom für bis zu acht Tage oder bis zur Durchführung einer PCI indiziert.
Eine Kombination von Plättchenhemmern mit oralen Antikoagulanzien (Vitamin-K-Antagonisten) wird bei STEMI-Patienten mit erhöhtem Risiko für Vorhofflimmern, bei mechanischem Klappenersatz, venösen Thromboembolien oder Thrombophilie empfohlen. Neuerdings kommen auch neue orale Antikoagulanzien (NOAK) wie Rivaroxaban in Betracht.
Für die Nachsorge werden antientzündliche Substanzen (Colchicin, Methotrexat, Canakinumab) diskutiert. Sie sollen weiteren Herzinfarkten vorbeugen. WE

Anderson JL, Morrow DA: Acute myocardial infarction. N Engl J Med 2017; 376: 2053-64

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Datum:
23.04.2018